โรงเรียนบ้านรางม่วง

หมู่ 8 บ้านรางม่วง ต.จอมบึง อ.จอมบึง จ.ราชบุรี 70150

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

095 2504640

จุลินทรีย์ อธิบายเกี่ยวกับโปรตีนทั้งหมดของระบบเสริมในซีรั่มในเลือด C3

จุลินทรีย์ โปรตีนทั้งหมดของระบบเสริมในซีรั่มในเลือด C3 มีค่ามากที่สุด ความเข้มข้นปกติคือ 1.2 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตร ในกรณีนี้จะมีการแตกแยกตามธรรมชาติของ C3 ในระดับเล็กน้อยแต่มีนัยสำคัญเสมอ ด้วยการก่อตัวของ C3a และ C3b ส่วนประกอบ C3b คือออปโซนิน มันสามารถจับกับโมเลกุลบนพื้นผิวของจุลินทรีย์ และตัวรับบนฟาโกไซต์อย่างโควาเลนต์ นอกจากนี้ การตกตะกอนบนพื้นผิวเซลล์ C3b จะจับปัจจัยบี ซึ่งจะกลายเป็นสารตั้งต้นสำหรับซีรีนโปรตีเอสในซีรั่ม

ปัจจัยดีซึ่งแยกออกเป็นชิ้นส่วน Ba และ Bb C3b และ Bb ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่ออกฤทธิ์บนพื้นผิวของจุลินทรีย์ ทำให้เสถียรโดยโพรดินแฟกเตอร์พี คอมเพล็กซ์ C3b/Bb ทำหน้าที่เป็นคอนเวอร์เตส C3 และเพิ่มระดับความแตกแยกของ C3 อย่างมีนัยสำคัญ

จุลินทรีย์

เมื่อเทียบกับที่เกิดขึ้นเอง นอกจากนี้หลังจากจับกับ C3 แล้วจะแยกชิ้นส่วน C5 เป็น C5a และ C5b ชิ้นส่วนเล็กๆของ C5a ที่แรงที่สุดและ C3a คือคอมพลีเมนต์อะนาไฟลาทอกซิน ผู้ไกล่เกลี่ยของการตอบสนองการอักเสบพวกเขาสร้างเงื่อนไขสำหรับการโยกย้ายของฟาโกไซต์

ไปยังจุดโฟกัสของการอักเสบ ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์ และการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ C5a ยังทำให้มีการแสดงออกเพิ่มขึ้นในฟาโกไซต์ CR1 และ CR3 ด้วย C5b การก่อตัวของเมมเบรนโจมตีคอมเพล็กซ์ เริ่มต้นขึ้นทำให้เกิดการทะลุของเซลล์จุลินทรีย์ และการสลายของเยื่อหุ้มเซลล์ ประการแรก คอมเพล็กซ์ C5b/C6/C7 ถูกสร้างขึ้นซึ่งฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์

หนึ่งในหน่วยย่อยขององค์ประกอบ C8-C8b เข้าร่วมกับคอมเพล็กซ์ และเร่งปฏิกิริยาพอลิเมอไรเซชันของโมเลกุล C9,10,16 พอลิเมอร์นี้สร้างรูพรุน ที่ไม่ยุบตัวในเมมเบรนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 10 นาโนเมตร เป็นผลให้เซลล์ไม่สามารถรักษาสมดุลของออสโมติกและไลซิสได้ เส้นทางคลาสสิคและเลคตินคล้ายกัน และแตกต่างจากทางเลือกในวิธีเปิดใช้งาน C3 คอนเวอร์เตส C3 หลักของวิถีคลาสสิกและเลคตินคือคอมเพล็กซ์ C4b/C2a

ซึ่ง C2a มีกิจกรรมของโปรตีเอส ในขณะที่ C4b จับโควาเลนต์กับพื้นผิวของเซลล์ จุลินทรีย์ เป็นที่น่าสังเกตว่าโปรตีน C2 มีความคล้ายคลึงกันกับปัจจัยบี แม้ว่ายีนของพวกมันจะอยู่เคียงข้างกันที่ตำแหน่ง MHC-3 เมื่อเปิดใช้งานผ่านทางเดินเลคติน หนึ่งในโปรตีนเฟสเฉียบพลัน MBL ทำปฏิกิริยากับแมนโนสบนพื้นผิวของเซลล์จุลินทรีย์ และซีรีนโปรตีเอสที่เกี่ยวข้องกับ MBL,MASP โปรตีนที่จับกับมานโนส โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเซอรีนโปรตีเอสเร่งปฏิกิริยา

การแตกแยกของการกระตุ้น C4 และ C2 ซีรีนโปรตีเอสของวิถีคลาสสิกคือ C1s ซึ่งเป็นหนึ่งในหน่วยย่อยของคอมเพล็กซ์ C1qr2s2 เปิดใช้งานเมื่อหน่วยย่อย C1q อย่างน้อย 2 หน่วยจับกับสารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดี ดังนั้น เส้นทางดั้งเดิมของการเปิดใช้งานส่วนเสริม จึงเชื่อมโยงโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ปรับตัวได้ ตัวรับสำหรับส่วนประกอบเสริม ตัวรับองค์ประกอบส่วนเติมเต็มมี 5 ชนิด CR-ตัวรับเสริมบนเซลล์ต่างๆของร่างกาย

CR1-แสดงออกบนแมคโครฟาจ นิวโทรฟิลและเม็ดเลือดแดงมันจับกับ C3b และ C4b และเมื่อมีสิ่งกระตุ้นอื่นสำหรับฟาโกไซโทซิส การจับของสารเชิงซ้อนแอนติเจน แอนติบอดีผ่าน FcyR หรือเมื่อสัมผัสกับ IFNy ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของทีลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้น มีผลอนุญาตต่อฟาโกไซต์ CR1 ของเม็ดเลือดแดงผ่าน C4b และ C3b จะจับกับสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้ และส่งพวกมันไปยังม้ามและตับขนาดใหญ่

ดังนั้นจึงมั่นใจได้ว่าเลือด จะถูกขับออกจากสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกัน หากกลไกนี้ถูกละเมิด คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะตกตะกอน ส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน ของหลอดเลือดของไตของไต CR1 ยังมีอยู่ในพอดไซต์ของไตของไต

ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของไตอักเสบ CR2 ของบีลิมโฟไซต์จับผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายของ C3-C3d และ iC3b สิ่งนี้จะเพิ่มความไวของบีลิมโฟไซต์ต่อแอนติเจน 10,000 ถึง 100,000 เท่า โมเลกุลเมมเบรนเดียวกัน CR2 ใช้ไวรัสเอพสเตนบาร์

ซึ่งเป็นสาเหตุของเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อเป็นตัวรับ CR3 และ CR4 ยังผูกกับ iC3b ซึ่งทำหน้าที่เป็นออปโซนินเช่นเดียวกับรูปแบบที่ใช้งานอยู่ของ C3b ในกรณีที่ CR3 จับกับพอลิแซ็กคาไรด์ที่ละลายน้ำได้ เช่น เบต้ากลูแคนแล้ว

การจับ iC3b กับ CR3 อย่างเดียวก็เพียงพอที่จะกระตุ้นฟาโกไซโทซิส C5aR ประกอบด้วยเจ็ดโดเมนที่ทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ โครงสร้างนี้เป็นลักษณะของตัวรับที่เกี่ยวข้องกับ G-โปรตีน โปรตีนที่สามารถจับกับกัวนีนนิวคลีโอไทด์รวมถึง GTP

 

อ่านต่อได้ที่ >>  ดัมเบล ประโยชน์ของการออกกำลังกายด้วยดัมเบล